Helicobacter Pylori

helicobacter pylori

L’Helicobacter Pylori (HP) è adesso considerato il fattore primario nella genesi dell’ampia gamma di patologie gastriche che comprendono gastrite acuta, gastrite cronica attiva, ulcera duodenale, gastrite atrofica, ulcera gastrica, adenocarcinoma gastrico e linfoma MALT gastrico. L’infezione da HP è ampiamente diffusa e coinvolge circa il 50% della popolazione generale. La prevalenza dell’infezione aumenta con l’età e correla con le scadenti condizioni socio-economiche e sanitarie.

Uno dei principali effetti dell’infezione da HP è l’inibizione della produzione di SOMATOSTATINA a livello delle cellule D dell’antro gastrico. Viene così a mancare l’azione di freno che la SOMATOSTATINA esercita sulle cellule G dello stomaco che producono GASTRINA. Tutti i soggetti HP + hanno, perciò, ipergastrinemia, con possibile iperproduzione di HCl. La gastrina, infatti, attiva la pompa idrogeno/potassio (pompa protonica) che, se la mucosa acido-secernente è integra, determina iper produzione di HCl.

Nella maggior parte dei casi (85%) l’infiammazione determinata dall’HP coinvolge in modo lieve antro e corpo; in questi casi si può avere un aumento della gastrina senza aumento dell’HCl e la presenza di sintomi lievi.
In un certo numero di casi (10-15%) l’infezione da HP colpisce la regione antrale gastrica in modo preponderante, per cui la ridotta produzione di SOMATOSTATINA si associa ad aumento di HCl, con possibile ulcera duodenale.
Solo nell’1% de casi l’HP determina una infiammazione di tutto lo stomaco, con prevalenza a livello del corpo. In questi casi si può avere un’atrofia multifocale corpo-fundica, con ipergastrinemia associata a ipo-acloridria, fattore di rischio per l’insorgenza dell’adenocarcinoma gastrico.

L’evoluzione dell’infezione da HP sembra essere legata a fattori di virulenza del germe, assetto genetico del paziente, fattori ambientali. Il tipo di risposta infiammatoria del paziente all’HP è condizionato da fattori genetici a) polimorfismo del cluster dei geni che determinano la produzione dell’Il-1β; l’iperproduzione di questa citochina è alla base di una più marcata risposta infiammatoria all’infezione e una maggiore inibizione della secrezione gastrica; b) polimorfismo dei geni responsabili della produzione di TNF-α; l’aumento di questa citochina comporta inibizione della secrezione gastrica e attiva vie di trasduzione dei segnali che favoriscono la proliferazione cellulare.

Tra i fattori ambientali quelli che si sono dimostrati sfavorevoli sono a) basso livello di condizioni socio-economiche, affollamento, scarse condizioni igieniche, acquisizione dell’infezione in età pediatrica; b) alimentazione ricca di sale e composti nitrosilati. Fattori ambientali considerati favorevoli sono: a) dieta ricca di frutta e verdure; b) consumo di tè verde, ricco in epicatechina gallato (EGCG).

 

ABLS – Associazione Benessere Longevità Salute

http://www.abls.info/

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